Telbiwudyna w porównaniu z lamiwudyną u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B ad 7

Warianty niosące mutacje w kodonach A181 i L229 wykryto sporadycznie, przy 16 i 6 wystąpieniach, odpowiednio wśród 115 odbiorców telbiwudyny z wykrywalnym DNA HBV, ale nie były one związane z przełomem wirusowym bez jednoczesnego wykrywania M204I. Oporność na lamiwudynę była oparta na mutacjach sygnaturowych M204I i M204V; M204V towarzyszyła wtórna mutacja L180M, podczas gdy M204I obserwowano sam lub z wtórną mutacją L80I / V.31,39 Wczesne tłumienie wirusa i roczne wyniki skuteczności
Rysunek 2. Rysunek 2. Poziom DNA HBV w surowicy po 24 tygodniach leczenia. Dystrybucję pacjentów z HBeAg-dodatnim przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B oraz z HBeAg-ujemnym przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B wśród czterech kategorii wirusa (w log10 kopiach DNA HBV na mililitr) przedstawiono w 24. tygodniu według grupy leczenia. DNA HBV sklasyfikowano jako niewykrywalny na podstawie testów PCR. Z powodu zaokrąglenia procent może nie wynosić 100.
Dystrybucja pacjentów zgodnie z poziomem DNA HBV w 24. tygodniu (ryc. 2) jest zgodna z większą supresją wirusa obserwowaną w przypadku telbiwudyny (ryc. 1). W 24 tygodniu więcej pacjentów z grupy telbiwudyny niż w grupie lamiwudynowej było ujemnych pod względem DNA HBV według PCR, podczas gdy szczątkowe poziomy DNA HBV większe niż 4 log10 kopii na mililitr występowały częściej u pacjentów z grupą lamiwudynową niż u pacjentów z grupy leczonej lamiwudyną. grupa telbiwudynowa.
Ryc. 3. Ryc. 3. Wpływ wczesnej supresji wirusa na wyniki leczenia. Wyniki w 48. tygodniu (tj. Oporność) lub 52. tygodniu (tj. Serokonwersja HBeAg, normalizacja aminotransferazy alaninowej lub niewykrywalne poziomy DNA HBV zgodnie z testem PCR) oceniano zgodnie z kategorią resztkowego miana wirusa w 24. tygodniu. Panel A pokazuje odsetek pacjentów w każdej kategorii obciążenia wirusem w 24 tygodniu, u których wskazane punkty końcowej skuteczności uzyskano po roku. Dane przedstawiono dla połączonych grup leczonych telbiwudyną i lamiwudyną. Panel B pokazuje odsetek pacjentów w każdej kategorii obciążenia wirusem w 24 tygodniu, u których oporność rozwinęła się o rok, zgodnie z grupą leczenia. HBV oznacza wirusa zapalenia wątroby typu B i antygenu HBeAg zapalenia wątroby B e.
W połączonych grupach leczenia niskie poziomy DNA HBV w 24. tygodniu wiązały się z korzystnymi rocznymi wynikami skuteczności (Figura 3A). W grupie 24 pacjentów z dodatnim mianem HBeAg, 41% z niewykrywalnymi poziomami DNA HBV w PCR uległo serokonwersji w 52. tygodniu w porównaniu z 4% pacjentów z więcej niż 4 log10 kopii DNA HBV na mililitr. Podobne korelacje obserwowano między poziomami DNA HBV w 24. tygodniu a odsetkiem pacjentów z normalizacją transaminaz alanin w 52. tygodniu.
W 24. tygodniu u pacjentów z dodatnim mianem HBeAg w obu połączonych grupach terapeutycznych oporność wystąpiła tylko u 2% pacjentów, którzy byli ujemni pod względem DNA HBV w PCR, w porównaniu z 15% pacjentów z wiremią powyżej 4 log10 kopii na mililitr (ryc. 3A). Podobny wzorzec był widoczny dla pacjentów z ujemnym mianem HBeAg. Wzorzec zależności między poziomami DNA wirusa HBV w 24 tygodniu i kolejną opornością był podobny dla telbiwudyny i lamiwudyny. Jednakże supresja wirusa była znacznie większa, a oporność była mniejsza w grupie telbiwudyny niż w grupie lamiwudynowej w każdej kategorii obciążenia wirusem w 24 tygodniu (Figura 3B).
[przypisy: imikwimod, przegladarka nfz, pakuten allegro ]