Relacja przebiegu zakażeń wirusem HIV u dzieci z ciężkością choroby u ich matek po porodzie czesc 4

Było to nieco powyżej progu istotności w odniesieniu do infekcji oportunistycznych lub encefalopatii, prawdopodobnie dlatego, że próba kobiet poddanych analizie była zbyt mała (tabela i tabela 2). Podobne wyniki uzyskano, porównując krzywe Kaplana-Meiera dla każdej cechy matczynej (ryc. i ryc. 2). Aby znaleźć możliwe odchylenie w analizie, ocenialiśmy zachorowalność i śmiertelność wśród niemowląt urodzonych przez matki, których stan kliniczny lub biologiczny w chwili porodu nie był znany. Ani zachorowalność, ani śmiertelność w tej grupie niemowląt nie różniła się od tej w grupie niemowląt urodzonych przez matki, których stan biologiczny i kliniczny był znany (P> 0,3).
Ponadto, biorąc pod uwagę wpływ profilaktycznego leczenia niektórych oportunistycznych zakażeń, a także wpływ leczenia przeciwretrowirusowego, potwierdziliśmy, że niemowlęta urodzone przez matki z chorobą klasy IV nie były leczone w porównaniu z niemowlętami, których matki miały mniej zaawansowaną chorobę; w rzeczywistości znaleziono przeciwieństwo. Leczenie trimetoprimem-sulfametoksazolem i zydowudyną rozpoczęto wcześniej i było częstsze wśród 16 dzieci urodzonych przez matki z chorobą klasy IV. W wieku 18 miesięcy 15 dzieci otrzymało trimetoprim-sulfametoksazol, a 13 otrzymywało zydowudynę, w porównaniu z odpowiednio 69 i 81 z 130 dzieci urodzonych przez matki z chorobą II lub III klasy.
Liczba komórek CD4 + i detekcja antygenu p24 u matek i niemowląt
Liczba CD4 + (wyrażona w procentach) u matek w momencie porodu korelowała z liczbą u niemowląt w wieku jednego miesiąca (n = 12; r = 0,61, P <0,04), po trzech miesiącach (n = 29, r = 0,45, P <0,02) i po dziewięciu miesiącach (n = 44; r = 0,48; P <0,002). Podobnie antygen p24 HIV-1 wykryto częściej u niemowląt matek z wykrywalnym antygenem w momencie porodu. Antygen p24 wykryto u 31 procent niemowląt, których matki miały wykrywalny antygen, w porównaniu z 7 procentami niemowląt, których matki ich nie miały (n = 96, P <0,03).
Dyskusja
Zaczynamy rozumieć związek pomiędzy cechami klinicznymi i biologicznymi kobiet w ciąży a ryzykiem pionowej transmisji HIV10. Szybkość transmisji do niemowląt wzrasta równolegle z ciężkością kliniczną infekcji matczynej i jest odwrotnie proporcjonalna do matczynej liczby komórek CD4 +. Nasze dane pokazują wyraźny związek między cechami matki w momencie porodu a przebiegiem choroby HIV u niemowląt. Ryzyko ciężkiej, wczesnej postaci choroby (tj. Zakażeń oportunistycznych, encefalopatii związanej z HIV lub obu) było trzy do czterech razy większe u niemowląt, których matki chorowały na chorobę klasy IV niż u niemowląt, których matki były bezobjawowe lub miały tylko przetrwałe objawy limfadenopatia. Ta zależność została potwierdzona, gdy uwzględniono biologiczne markery choroby HIV-1 u matek i niemowląt.
Nasza analiza dotyczyła kilku pierwszych lat życia i dlatego dostarcza informacji głównie o ciężkiej postaci choroby HIV, która występuje w ciągu pierwszych 12 miesięcy po urodzeniu. Nie braliśmy pod uwagę późniejszego ryzyka zakażeń oportunistycznych lub innych zdarzeń definiujących AIDS, w szczególności śródmiąższowego zapalenia płuc, które nie jest związane z wysoką śmiertelnością.
Związek między przebiegiem zakażenia wirusem HIV u osoby, która przenosi wirusa, a przebiegiem choroby u osoby zakażonej, jest trudny do ustalenia w przypadku transmisji seksualnej.
[podobne: allegro askas77, przeglądarka skierowań do sanatorium, skierowania do sanatorium ze zwrotów ]