Relacja przebiegu zakażeń wirusem HIV u dzieci z ciężkością choroby u ich matek po porodzie ad

Związek pomiędzy cechami matek a stanem klinicznym niemowląt określono przez porównanie częstości występowania zdarzeń w pierwszych 18 miesiącach życia, ponieważ wszystkie dzieci urodziły się co najmniej 18 miesięcy przed datą graniczną analizy. Dokładny test Fishera wykorzystano do porównania tych częstości występowania. Pary krzywych przeżycia zostały porównane z testem log-rank. Wszystkie wartości P są dwustronne, a próg istotności ustalono na 0,05. Granice ufności 95% dla względnego ryzyka oszacowano zgodnie z metodą Mantela-Haenszela dla prospektywnych badań kohortowych. Analizę przeprowadzono za pomocą oprogramowania SAS (SAS Institute, Cary, NC). Wyniki
W czasie analizy do kohorty włączono 1244 niemowlęta urodzone przez matki zakażone HIV-1. Spośród 940 niemowląt, których obserwowano przez ponad 18 miesięcy, 162 zakażono HIV-1; 70 dzieci wciąż żyło i były śledzone w wieku 36 miesięcy.
Opis matek
Sposób zakażenia był znany u 159 kobiet: 85 (53%) było zakażonych poprzez kontakt seksualny, 71 (45%) przez dożylne zażywanie narkotyków i 3 (2%) przez transfuzję krwi. Trzydzieści ze 159 kobiet (19 procent) pochodziło z Afryki subsaharyjskiej. Stan kliniczny w chwili porodu był znany z 145 kobiet: 108 (74 procent) miało chorobę klasy II, zgodnie z klasyfikacją CDC (seropozytywność bez objawów), 21 (14 procent) miało chorobę klasy III (uporczywa poliadenopatia), a 16 (11 procent) miało chorobę klasy IV (AIDS i inne stany chorobowe). W momencie porodu antygen p24 HIV-1 wykryto w surowicy od 16 z 108 kobiet (15 procent). Średnia liczba CD4 + (dane dostępne dla 58 matek) wynosiła 461,2 . 325,2 komórek na milimetr sześcienny. Od początku badania kohortowego rozkład tych zmiennych był stabilny, z wyjątkiem dominującego sposobu infekcji, który stopniowo zmienił się z dożylnego zażywania narkotyków na kontakt heteroseksualny. Liczba komórek CD4 + i częstotliwość wykrywania antygenu p24 HIV-1 nie były skorelowane z pochodzeniem geograficznym ani sposobem infekcji (dane nie przedstawione).
Ryzyko infekcji oportunistycznych, encefalopatii i śmierci u niemowląt
Rysunek 1. Rycina 1. Wykresy Kaplana-Meiera przedstawiające odsetek dzieci zakażonych wirusem HIV bez infekcji oportunistycznych lub encefalopatii podczas pierwszych 36 miesięcy życia. Panel A (n = 162) pokazuje ogólny odsetek dzieci bez choroby, panel B (n = 145) pokazuje odsetek dzieci wolnych od choroby w zależności od stopnia zaawansowania choroby u matki w momencie porodu (P <0,001 dla porównania między grupami, w teście log-rank), a panel C (n = 108) pokazuje odsetek dzieci wolnych od choroby w zależności od tego, czy obecny był antygen p24 matki (p24 +), czy nieobecny (p24-) w tym czasie. dostawy (P <0,003 według testu log-rank).
Skumulowane ryzyko zakażenia oportunistycznego lub encefalopatii odzwierciedla charakterystyczny profil choroby u dzieci – to znaczy skumulowana częstość występowania tych stanów gwałtownie wzrosła w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia, a następnie wolniej po 12 miesiącach
[przypisy: wiedźmin 3 edycja kolekcjonerska allegro, pediatra pruszków, virkon ]