Relacja przebiegu zakażeń wirusem HIV u dzieci z ciężkością choroby u ich matek po porodzie ad 5

Związek ten został jednak zbadany w przypadku przeniesienia przez transfuzję krwi. Ward i in. wykazali, że krótkoterminowe ryzyko AIDS u osoby zarażonej w ten sposób zależy od czasu niezbędnego do rozwoju choroby u dawcy krwi11. Transmisja matka-niemowlę jest kolejną instancją, w której można ustalić ten typ korelacji. Jednak interpretacja danych klinicznych nie jest prosta. W naszym badaniu prawdopodobieństwo przeniesienia infekcji oportunistycznych po urodzeniu prawdopodobnie było mało prawdopodobne, ponieważ ryzyko encefalopatii było takie samo jak w przypadku zakażeń oportunistycznych u niemowląt, a wartości laboratoryjne u matek wpływały na te u niemowląt bezpośrednio po urodzeniu. W przeciwieństwie do tego, jednoczesna transmisja podczas ciąży innego patogenu, takiego jak cytomegalowirus, którego replikacja w krwi matki i przekazywanie niemowlęciu byłyby ułatwione przez niedobór odporności matki, może wpływać na progresję choroby HIV-1. Jednakże ciężkie zakażenia wirusem cytomegalii u niemowląt w naszym badaniu stanowiły mniej niż jedną trzecią początkowych infekcji oportunistycznych. Główna hipoteza łącząca status macierzyński z postępem choroby u niemowląt obejmuje warunki, w których HIV przenosi się na niemowlę. Inokulum może być większe, gdy choroba matki jest w zaawansowanym stadium. Obecność antygenu p24 HIV-1 u noworodków po urodzeniu – pośredni i niedoskonały wskaźnik obciążenia wirusem i stopnia replikacji – korelowała z obecnością antygenu u matek. Inne podejście polega na badaniu fenotypu wirusowych szczepów przenoszonych na niemowlę. Szereg badań sugeruje, że patogenność szczepów HIV wzrasta w trakcie infekcji, przesunięcie naznaczone tworzeniem komórek syncytialnych in vitro12,13. Porównanie szczepów u matek i niemowląt odbywa się w kilku laboratoriach.
Dodatkowa hipoteza, która niekoniecznie jest niezgodna z pozostałymi dwiema, opiera się na czasie transmisji. Argumenty przemawiające za transmisją zarówno wczesną, jak i późną (okołoporodową) zostały wykonane i oba typy mogą się zdarzyć. Sugerowano związek pomiędzy czasem transmisji a przebiegiem choroby u niemowląt, w szczególności w celu wyjaśnienia dwóch wzorców postępu choroby. Rzadkie występowanie nieprawidłowości grasiczych u płodów kobiet zakażonych HIV14 sugeruje, że interakcja między wirusem a układem odpornościowym płodu może odpowiadać wczesnemu i ciężkiemu niedoborowi odporności obserwowanemu w 15 do 20 procentach przypadków. Podobnie obecność wirusa w tkance mózgowej płodu może być związana z późniejszym pojawieniem się encefalopatii15. Jest możliwe, że u matek z zaawansowaną chorobą, z ciężkim wewnątrzkomórkowym i pozakomórkowym ładunkiem wirusa, płody są infekowane na wcześniejszym etapie rozwoju, co powoduje wystąpienie choroby wkrótce po urodzeniu. Jednak doniesienia o wczesnych infekcjach oportunistycznych i encefalopatii u niemowląt zakażonych podczas transfuzji krwi 16 mogą sugerować alternatywne hipotezy.
Jeśli obciążenie wirusem matki jest główną determinantą progresji choroby u dziecka, terapeutyczne zmniejszenie replikacji wirusa podczas ciąży może spowolnić przebieg choroby u niemowlęcia, poza zdolnością takiego leczenia do zapobiegania przeniesieniu
[więcej w: pediatra pruszków, psycholog warszawa centrum, nfz lublin sanatoria lista oczekujących ]